Spitalul Veterinar Universitar de Urgență "Prof. dr. Alin Bîrțoiu"

Informatii

+4021 410 84 55

Spitalul Veterinar Universitar de Urgență "Prof. dr. Alin Bîrțoiu"

Facultatea de Medicină Veterinară București

UNIVERSITATEA DE ȘTIINȚE AGRONOMICE ȘI MEDICINĂ VETERINARĂ DIN BUCUREȘTI

Boli interne

Sindromul de diaree

Ce este sindromul de diaree?

Sindromul de diaree se referă la inflamația tractului digestiv, prin care înțelegem eliminarea frecventă de fecale cu consistență redusă și care conțin multe resturi nedigerate.

Diagnosticul acesteia implică stabilirea gravității și tipul diareei, și ținând cont de acest criteriu, se disting următoarele tipuri:

– tendinţa la diaree;

– descãrcãrile diareice consecutive unor indigestii anterioare;

– descãrcãrile diareice alimentare;

– diareea “apoasã”;

– fecale gleroase sau coafate;

– diareea “hemoragicã”;

– diareea “pseudomembranoasã”.

Mecanismul formării acesteia este reprezentat de mișcările mult mai rapide ale tranzitului intestinal, care nu permit absorbția corespunzătoare de apă și nutrienți. Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de schimbarea bruscă a dietei, infecțiile cu diferite bacterii, virusuri sau paraziți, schimbările stresante din viața animalului (schimbări de mediu, transport etc.), și nu în ultimul rând indiscreția alimentară (ingerarea unor alimente ”interzise”). Diareea poate fi de asemenea, un semn al unei alte patologii precum: alergii alimentare, difuncție de organ, boli sistemice etc.

Gradul de gravitate a sindromului de diaree depinde de perioada de când aceasta a apărut și ce alte semne clinice îl acompaniază. Dintre simptomele care pot apărea în sindromul de diaree, regăsim următoarele: febră, vomă, apatie, durere abdominală, pierderea apetitului, deshidratare.

Diagnosticul se poate realiza prin coroborarea anamnezei cu examenul clinic și diferite examene paraclinice: ecografie, examen coproparazitologic, analize de sânge.

Tratamentul presupune în primul rând adaptarea dietei, cu una specializată, și tratarea cauzei primare, care poate fi: antidiareice, antibiotice, antiparazitare, antialergice, pro și prebiotice. Nu în ultimul rând, se urmărește tratamentul de susținere în cazul cazurilor grave, prin rehidratare intravenoasă sau orală.

 

Sindromul de vomă         

Ce este sindromul de vomă?  

Voma este principala manifestare cu semnificație digestivă, ea apare destul de frecvent, și de cele mai multe ori reprezintă o adevărată provocare pentru medicul veterinar. Voma repetată poate conduce la deperdiții hidroelectrolitice și la alterarea progresivă a stării generale a pecientului.

Ca și definiție, aceasta poate fi descrisă ca fiind expulzarea conținutului gastric și/sau intestinal prin mișcări coordonate ale componentelor gastrointestinale, sistemului nervos și ale sistemului musculoscheletic.

Vomitarea devine o problemă serioasă atunci când aceasta este repetată, de tip ”proiectil” sau ”în jet”, atunci când în compoziția sa apare sângele, sau când este acompaniată de alte semne clinice, precum: diaree, inapetență, distensie abdominală etc.

Clinic, aceasta se poate manifesta prin neliniște, facies îngrijorat, masticație și deglutiție în gol, plescăituri, mișcări respiratorii ample și frecvente, întinderea și aplecarea capului și nu în ultimul rând deschiderea largă a gurii.

Diagnosticul se realizează prin coroborarea anamnezei cu examenul clinic complet, și diferite examene complementare, precum radiologia, ecografia și analizele sanguine.

Tratamentul este de tip dietetic, cât și medicamentos, de cele mai multe ori, medicii veterinari recomandând dieta neagră în cazul episodelor de vomă frecvente. Terapia antivomitivă este de mai multe feluri, și poate fi administrată atât oral, cât și injectabil.

 

Diabetul zaharat

Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică, caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de glucagon, cu cauze multiple, producând complicaţii acute şi cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatică şi vegetativă, micro- şi macroangiopatia diabetică.

Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasifică în următoarele tipuri:

  • tipul I sau insulinodependent – comportând deficit absolut de insulină, ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic;
  • tipul II sau non-insulinodependent– bazat pe un deficit relativ de insulină, produs prin scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin insulinorezistenţă;
  • tipuri specifice – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii, medicamente sau substanţe chimice ş.a.

Simptomatologia este reprezentată de poliurie și polidipsie, polifagie sau anorexie, obezitate sau pierderea recentă în greutate, cataractă, stare de depresiune, miros de acetonă al haleni și modificări umorale precum hiperglicemia și glucozuria.

Hiperglicemia “a jeun” constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. Ea nu este în toate cazurile excesivă, câinii diabetici putând prezenta valori uşor crescute (160-180 mg/dl), dar şi concentraţii extreme (600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normală a glicemiei (70-110 mg/dl).

Diagnosticul se realizează prin coroborarea anamnezei cu semnele clinice specifice, dar nu poate fi confirmat decât prin măsurarea glicemiei și a fructozaminei sangvine.

Tratamentul diferă în funcție de tipul de diabet de care pacientul suferă. Astfel încât în diabetul zaharat de tip I, tratamentul constă în administrarea insulinei în funcție de valorile glicemiei, iar în cazul diabetului zaharat de tip II, medicația poate consta în substanțe hipoglicemiante și dietă specifică, care conține o concentrație scăzută de carbohidrați și un procent crescut de proteine și fibre.

Edemul pulmonar

Edemul pulmonar noncardiogen este cauzat de o permeabilitate crescută (sau capacitatea de trecere, prin osmoză) a vaselor de sânge ale pulmonilor. Această permeabilitate crescută are ca rezultat scurgerea lichidului în plămâni, cauzând edem sau umflare. Dacă aceasta devine severă, edemul poate fi însoțit de un răspuns inflamator și o acumulare de celule inflamatorii în pulmon.

Există mai mulți factori care pot provoca modificări ale permeabilității vaselor de sânge ale plămânilor. Câinii care au edem ca urmare a unei tulburări cerebrale, ca urmare a unei electrocutări sau datorită unei obstrucții a căilor respiratorii superioare pot experimenta o eliberare sistemică de catecolamine (neurotransmițători și hormoni).

Cauzele edemului pulmonar noncardiogen pot fi reprezentate de obstrucția căilor respiratorii superioare: paralizia, laringelui, înecare cu un corp străin, prezența unei formațiuni la nivel pulmonar, patologii acute neurologice: traumă la nivelul capului și crize epileptiforme prelungite, sepsis, electrocutare, inhalare de fum și pneumonia prin aspirație.

Clinic, simptomele care se regăsesc sunt următoarele: respirație cu dificultate, frecvență respiratorie crescută, adoptarea unor poziții neobișnuite pentru a respira mai bine, mucoase palide, scuiparea salivei de culoare roz, spumoasă și tahicardie.

Diagnosticul se pune prin coroborarea datelor anamnetice cu examenul clinic și posibilele incidente care ar fi putut precipita această condiție. Examenul radiologic este necesar pentru a pune diagnosticul de confirmare.

Tratamentul constă în oxigenoterapia în cușcă pentru a minimiza factorii de stres, și medicația specifică antidiuretică.

 

Epilepsia

Prin epilepsie se înţelege, în general o tulburare nervoasă caracterizată prin activitate electrică cerebrală paroxistică, cu caracter brusc şi recidivant. Aceasta poate fi definită ca o patologie a parenchimului cerebral caracterizată printr-o predispoziție crescută de a dezvolta atacuri convulsive epileptice, mai exact existența a cel puțin două crize neprovocate la o distanță mai mare de 24 de ore.

Ea se traduce prin “atacuri” cu pierderea cunoştinţei, contracţii musculare tonico-clonice generalizate sau localizate. Atacurile sunt consecinţa “descărcării” rapide, excesive a neuronilor. Aceasta poate fi rezultatul dezechilibrului dintre activitatea excitatorie și activitatea inhibitorie cerebrală, prin creșterea excitabilității neuronale, ori a pierderii relative a capacității inhibitorii a celulelor nervoase.

Simptomele nervoase sunt mai curând indiciul sediului decât al naturii leziunilor. Într-adevăr, leziuni foarte mici, localizate în ganglionii bazali, cerebel, talamus sau bulb se exteriorizează prin simptome foarte intense, în timp ce, la nivelul emisferelor sunt necesare leziuni întinse, eventual bilaterale, pentru a delimita simptome de epilepsie.

Simptomatologie. Epilepsia esenţială se manifestă periodic sub formă de accese, intervalul dintre ele fiind de minute, ore, săptămâni, luni sau chiar la un an.

Epilepsia simptomatică se caracterizează prin accese frecvente, iar manifestarea clinică este exprimată de o serie întreagă de grade şi nuanţe epileptice, de la manifestările cele mai dramatice până la cele mai discrete, astfel încât ele sunt grupate sub denumirea de marele atac şi micul atac epileptic.

Urmează pierderea cunoştinţei, căderea şi contractura tonică generalizată, cu opistotonus, înţepenirea membrelor, respiraţie frecventă şi superficială, tahicardie, descărcări de fecale şi urină. La scurt timp intervine faza clonică, cu “clănţănit”, convulsii ale membrelor şi altor regiuni corporale etc.

Diagnosticul. Simptomatic, este uşor de stabilit în atacul complet, dar mai dificil în atacul incomplet sau în echivalenţe epileptice. Natura epileptică a afecţiunii poate fi verificată prin declanşarea accesului, prin excitantele sistemului nervos (zgomote bruşte şi brutale, excitaţii vizuale sau chiar electrice, contenţie brutală).

Tratamentul. În epilepsia simptomatică, tratarea bolii primare echivalează cu cea a epilepsiei, nefiind obligatorie (în fucție de frecvența și intensitatea crizelor) o medicaţie specială.

În ceea ce privește epilepsia idiopatică, obiectivele terapeutice sunt reprezentate de scăderea în intensitate și frcevență a crizelor epileptice, răspunsul clinic eficient fiind considerat atins, atunci când numărul crizelor scade cu 50%, odată cu instituirea terapiei specifice. Astfel că, tratamentul urmărește apariția crizelor la un interval mai mare de 3 luni în cazurile ideale, sau mai mare de 1 lună în cele mai multe cazuri. În jur de 75% din cazuri răspund favorabil la administrarea de convulsivante.

 

Sindromul cerebelos

Manifestarea clinică este la fel de intensă, atât în leziunile mici cât şi în cele mari, cerebelul acţionând după legea “totul sau nimic”.

Sindromul cerebelos, în general, apare ca o consecinţă a modificărilor anatomopatologice ale cerebelului.

Tulburările pot fi congenitale/genetice, des întâlnite la pisici, câini, datorită fie hipoplaziei, fie ageneziei cerebeloase, în special la rasa Amstaff.

Tulburările câştigate sunt însă mult mai numeroase, având diverse origini: hemoragii determinate de acţiuni traumatice asupra craniului în timpul fătărilor sau în timpul vieţii, de origine circulatorie prin alterarea pereţilor vasculari în urma angiozelor sau a diverselor arteriopatii determinate de larvele diferiţilor paraziţi, iar la câine probabil din cauza hipertensiunii arteriale şi a fragilităţii vasculare cerebeloase care poate să ducă la hemoragii importante sau la cerebeloze care evoluează în paralel cu encefalozele. Factorii infecțioși pot, de asemenea, predispune la o astfel de patologie, mai ales în panleucopenie, PIF, Toxoplasma, Neospora sau maladia Carre.

Simptomatologia nu depinde de mărimea leziunii, întrucât leziunile mici pot determina un tablou clinic dramatic, iar cele majore se pot manifesta prin simptomatologie minoră. Manifestările clinice cele mai frecvente se regăsesc printre următoarele: tremor, mișcări pendulare ale capului (da-da, nu-nu), dismetrie cu mărirea bazei de sprijin, absența răspunsului la amenințare, simptomatologie vestibulară și chiar postură de decerebelare.

Diagnosticul simptomatic este relativ uşor de stabilit pe baza manifestărilor clinice caracteristice. Diagnosticul etiologic se va fixa pe baza altor date de examinare: febră în cerebelite, traume cutanate în hemoragii cerebeloase posttraumatice.

Tratamentul se face în general după principiile generale: condiţii igienice, derivative la ceafă, administrarea de homeostatice, antiinfecţioase etc. Pentru evitarea plăgilor decubitale şi pentru a facilita echilibrarea, la nevoie se va recurge la fixarea animalului în aparatul de suspensie şi, în timp, la o “reeducare” a coordonării mişcărilor locomotorii prin plimbări zilnice progresive.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Iti stam la dispozitie 24/7

Splaiul Independenței nr. 105, Sector 5, București

Începe o căutare...